Un virus que provoca cáncer en ratones puede estar detrás de la aparición del síndrome de fatiga crónica en humanos, de acuerdo con los resultados de un estudio del Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos. Según explican los autores en el último número de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), después de analizar muestras de ADN de un total de 37 pacientes, se han descubierto restos víricos en el 86.5 por ciento de los sujetos.
No es la primera vez que se relaciona esta enfermedad con la presencia de un virus, ya que en 2009 se detectó en un alto porcentaje de pacientes el virus XMRV, también relacionado con los tumores de próstata. Sin embargo, en esta ocasión los análisis realizados confirmaron que se trataba de otro virus, el de la leucemia murina, de la misma familia que el XMRV, y que está detrás del cáncer en los ratones.
Los investigadores trataron de contrastar este hallazgo analizando la secuencia genética de un total de 44 sujetos sanos, y sólo se detectó este virus en un 6.8 por ciento de los casos. Pese a todo, el autor de este estudio, Harvey Alter, admite que es necesario seguir investigando si la presencia de este virus está relacionada con la aparición de la enfermedad, “de la que por el momento sólo se conocen los síntomas clínicos”.
Un equipo de científicos ha presentado un ensayo clínico durante el Encuentro Nacional de la Sociedad Americana de Química (ACS por sus siglas en inglés) que demuestra que beber dos tazas de agua antes de comer ayuda a perder peso y combatir la obesidad.
Durante 12 semanas, en ensayos con 48 individuos adultos, comprobaron que las personas sometidas a una dieta que beben agua antes de las comidas, 3 veces al día, pierden 2.25 kilos más que quienes no lo hacen. “La gente debería beber más agua y menos bebidas azucaradas; es una forma sencilla de controlar el peso”, afirma Brenda Davy, investigadora de la universidad Virginia Tech (EE UU) y coautora del estudio.
Según Davy, hasta ahora la cultura popular defendía la importancia del agua para soltar los kilos que nos sobran. Pero había poca información científica que lo corroborara.
Un equipo de investigadores de la Universidad de Yale (Estados Unidos) ha descrito cómo la ketamina, un novedoso antidepresivo conocido también como “K”, produce un efecto “mágico” en las personas con depresión profunda en tan sólo unas horas, en comparación con los fármacos tradicionales, que requieren un seguimiento durante semanas o meses para ser efectivo.
El trabajo describe cómo la ketamina, además de mejorar los síntomas y la conducta generada por la depresión, también es capaz de regenerar las conexiones sinápticas entre las neuronas del cerebro dañadas por esta enfermedad crónica.
“La clave está en el recorrido que hace la ketamina hasta llegar al cerebro”, comenta uno de los colaboradores del estudio, George Aghajanian, que ha identificado un “punto crítico” en ese recorrido, la enzima mTOR, que controla la síntesis de las proteínas requerida para el desarrollo de nuevas conexiones entre las células del cerebro.
La ketamina se ha utilizado tradicionalmente como un anestésico general para niños, pero desde hace una década se ha comprobado que el fármaco, administrado por vía intravenosa, ayuda a los pacientes deprimidos a remontar su enfermedad. Con una única dosis es capaz de trabajar de siete a diez días, y en los estudios clínicos se ha mostrado eficaz en al menos el 70 por ciento de los pacientes que presentaron resistencias a tratamientos con otros antidepresivos.
Más bien habría que hablar de autotrasplante, pues se trata de reubicar cabellos que crecen en la nuca o los lados de la cabeza, zonas a menudo respetadas por la calvicie. En primer lugar, el cirujano extrae una porción del cuero cabelludo de la región donante y se sutura. La cicatriz quedará oculta bajo el pelo del paciente. A continuación, separa los folículos pilosos a injertar –entre 1,500 y 2,000– y los introduce dentro de las microincisiones practicadas en el área de la alopecia.
Existen dos variedades de implante: el microinjerto y el miniinjerto. Mientras que en el primer caso son insertados uno o dos cabellos por orificio, los miniinjertos incluyen más de cuatro. Unos tres meses después de la operación, los brotes replantados empiezan a crecer con normalidad.
Investigadores del Hospital General de Massachusetts (EE UU) han descubierto un patrón de onda cerebral que predice la capacidad de una persona para dormir a pesar del ruido exterior. Este descubrimiento, publicado en Current Biology, podría dar lugar a nuevas estrategias para evitar las molestias del ruido desde el cerebro, que sustituirían a los tradicionales tapones para los oídos.
Jeffrey Ellenbogen, jefe de la división de la medicina del sueño del Hospital General de Massachusetts, y sus colegas realizaron un experimento con doce voluntarios durante tres noches consecutivas. Durante la primera noche, los individuos pasaron la noche en total calma, pero en las noches siguientes, se les sometió a distintos ruidos, como el ruido de aviones, automóviles transitando por la calle, un teléfono sonando, etc. Durante este tiempo, los voluntarios eran sometidos a electroencefalografías (EEG) que registraban la actividad cerebral,y que permitieron identificar “ejes” o “husos” del sueño, un tipo de onda cerebral que parece bloquear cualquier información sensorial captada por el cerebro mientras dormimos, incluidos los sonidos. Quienes registraron mayor número de husos del sueño, tenían más posibilidades de permanecer dormidos durante la segunda y tercera noche a pesar del estruendo exterior.
Una nueva investigación realizada por el Consorcio de Investigación Neurogenética de Estados Unidos revela que la enfermedad de Parkinson podría tener un origen infeccioso o autoinmune. La clave se encuentra en variaciones en los genes de la región HLA, relacionados con la función del sistema inmunológico en los seres humanos. Según han explicado los autores, esta región resulta esencial para reconocer a los “invasores externos”. Del mismo modo, las moléculas HLA se encargan de identificar las células del cuerpo como propias, para evitar así reacciones inmunes contra ellas.
Sin embargo, este sistema no siempre funciona adecuadamente. Existen ciertas variantes de genes HLA que pueden inducir enfermedades autoinmunes en las que el sistema defensivo ataca los propios tejidos del cuerpo. Es el caso de la esclerosis múltiple, una enfermedad neurológica causada por autoinmunidad, que se asocia con el HLA-DR. Y ahora esta misma variante genética ha sido asociada con la enfermedad de Parkinson, una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central en la que las neuronas que producen una sustancia química llamada dopamina mueren o no funcionan adecuadamente.
Por otro lado, los investigadores han demostradoque existe un menor riesgo de desarrollo de la enfermedad en personas que toman medicamentos antiinflamatorios, como el ibuprofeno. Esta relación entre el Parkinson y la inflamación podría ser muy relevante para el desarrollo de futuros tratamientos de la enfermedad.
Tener unas relaciones interpersonales sólidas es tan importante para llevar una vida sana como dejar de fumar, perder peso o hacer ejercicio, según revela un estudio publicado en la revista PLoS Medicine.
“La falta de relaciones sociales equivale a fumar más de 15 cigarrillos al día”, señaló Julianne Holt-Lunstad, coautora de la investigación, basada en datos procedentes de 150 estudios sobre el riesgo de mortalidad y las redes sociales, que incluyó el seguimiento de unas 300,000 personas durante 7 años. Según han comprobado Holt-Lunstad y sus colegas de la Universidad de Brigham Young, en Utah, tener bajos niveles de interacción social es más perjudicial que no hacer ejercicio o ser alcohólico, y dos veces más peligroso que la obesidad. Y lo que es más grave, las relaciones sociales tienen un mayor impacto sobre la mortalidad prematura que exponerse a la contaminación ambiental. “No quiero minimizar otros factores de riesgo porque también son muy importantes”, precisó Holt-Lunstad. “Pero necesitamos empezar a tener en cuenta las relaciones personales con la misma seriedad”.
No en vano, según el estudio los individuos con las redes sociales más amplias muestran los mejores niveles de esperanza de vida. A 1.5 ascendieron las posibilidades de estar vivos a una determinada edad en comparación con las personas solitarias. Una posible hipótesis es que cuando alguien está conectado a un grupo siente responsabilidad por los demás, y esto se traduce a tener un mejor cuidado de sí mismo.
“Una constante interacción es beneficiosa para la salud psicológica y física”, subraya Timothy Smith, coautor del estudio. “Estamos diseñados para vivir y trabajar en grupos”. Esto comienza en la infancia con nuestra familia, y después la escuela amplía nuestro círculo social. El aislamiento, por el contrario, está vinculado a enfermedades mentales, ansiedad y mala salud, puntualizó el académico de Utah.
Una investigación realizada en la Universidad de Iowa, en Estados Unidos, revela que usar zapatos de tacón alto puede provocar artrosis y otros daños en las articulaciones. Los resultados serán presentados en la próxima reunión de la Sociedad Americana de Biomecánica.
Para el estudio se seleccionaron zapatos de tres alturas diferentes – planos, de 5 centímetros y de 8 centímetros – con los que tuvieron que caminar un total de 15 mujeres. Usando sensores, acelerómetros y cámaras de medición los expertos pudieron analizar las fuerzas que actúan sobre la articulación de la rodilla y las fuerzas que intervienen al caminar.
De este modo observaron que el tacón determinaba algunas características de sus andares, más lentos y con zancadas más cortas a medida que aumentaba la altura. También se registró una mayor compresión de la rodilla al usar los tacones más altos. “Esto significa que el uso prolongado y caminar con tacones podría, con el tiempo, contribuir al deterioro de las articulaciones y provocar una artrosis de rodilla”, ha explicado Danielle Barkema. Además, este calzado puede también crear distensiones en la parte baja de la espalda.
¿Cómo es posible que de dos personas que comparten la misma dieta occidental alta en grasas y calorías una se vuelva obesa y diabética mientras otra mantiene una figura esbelta? Es la pregunta que se ha hecho un equipo de investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale (EE.UU.), que ha llegado a la conclusión de que la clave está en ciertas diferencias en el funcionamiento cerebral que se definen antes de nacer.Según han demostrado Tamas Horvath y su equipo en experimentos con ratones , la causa de que una misma dieta no tenga los mismos efectos en el peso de diferentes sujetos reside en los centros de alimentación de una región del cerebro denominada hipotálamo. Así, en los individuos propensos a la obesidad, las señales neuronales que indican al cerebro que se ha comido suficiente y que ha llegado el momento de quemar calorías es mucho más lenta, ya que resulta inhibida por otras células. En los animales resistentes a la obesidad, por el contrario, las neuronas de la saciedad son muchos más activas y actúan más rápido. ”Parece que el cableado del cerebro es determinante en la vulnerabilidad para desarrollar obesidad”, explica Horvath en el último número de la revista Proceedings of the National Academy (PNAS).
Los resultados explicarían también por qué la voluntad personal no determina la obesidad. De hecho, “quienes son vulnerables a la obesidad también desarrollan una inflamación del cerebro, lo que puede justificar por qué tienen más dificultades para perder peso”, concluyen los científicos.
El siguiente paso para Horvath y su equipo será analizar qué factores determinan que se consolide uno u otro funcionamiento cerebral durante el desarrollo embrionario. Y comprobar si, además de la genética, también pueden entrar en juego factores ambientales.
Cuanto mayor es el nivel de estudios, menor es el riesgo de demencia senil al envejecer, según revela una nueva investigación realizada por científicos británicos y finlandeses.
Los investigadores descubrieron el importante papel de la educación tras analizar los datos de 872 ancianos europeos .”Nuestro estudio evidencia que la educación permite a algunas personas afrontar un gran número de cambios cerebrales antes de que aparezcan síntomas de demencia”, explica Carol Brayne, de la Universidad de Cambridge, coautora del estudio que publica la revista Brain.
En concreto, las cifras apuntan a que por cada año de estudios adicional el riesgo de desarrollar demencia se reduce en un 11%. Brayne y sus colegas han comprobado que las diferencias en el nivel educativo no impiden que el cerebro “sufra demencia”, sino que aquellos cerebros que han recibido más educación de jóvenes son capaces de “compensar los efectos de la demencia”, retrasando la aparición de síntomas durante varios años. Los resultados, aseguran, demuestran que la educación es importante para la salud, y que es necesario seguir investigando cómo ciertos factores de los primeros años de vida de un sujeto afectan a su esperanza de vida.
